La enfermedad de Alzheimer produce una disminución de las funciones intelectuales
lo suficientemente graves como para interferir con la capacidad para realizar actividades de
la vida diaria. Es la más común de las demencias.
Es progresiva, degenerativa del cerebro y provoca deterioro de memoria, de
pensamiento y de conducta. Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento
están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células
desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del
tejido cerebral). La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se
atrofia, se encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan, reduciendo por lo
tanto su superficie.
La persona que la padece puede experimentar o sentir confusión, desorientación en
tiempo y espacio, cambios en la personalidad y de conducta , alteraciones en el juicio,
dificultad para encontrar palabras; finalizar ideas o pensamientos y para seguir
instrucciones. Finalmente incapacita a quien la padece a cuidarse de sí mismo.
Síntomas
Los síntomas normalmente se presentan en adultos mayores de 65 años
(aunque también puede afectar a personas de 40 y 50 años), pueden incluir perdidas en las
habilidades del lenguaje-como dificultad para encontrar palabras, problemas en el
pensamiento abstracto, juicio pobre, desorientación en el tiempo y espacio, trastornos de
conducta y personalidad. El resultado general es una notoria disminución en las actividades
personales y en el desempeño del trabajo.
Causas
La causa de la enfermedad es desconocida, los investigadores trabajan sobre posibles
causas tales como daño neurológico, deficiencias químicas, anormalidades genéticas, virus,
tóxicos ambientales y disfuncionamiento en el sistema de inmunodeficiencia.
Existe una mayor predisposición en los hijos y hermanos de pacientes con Alzheimer,
para contraer la enfermedad. Esta mayor predisposición no involucra herencia. Solo el
10 % de las demencias tipo Alzheimer son hereditarias ( Alzheimer familiar). Para dicho
diagnóstico debe contarse con más de un miembro afectado (generalmente 3 o más
miembros) con un diagnostico de certeza, es decir una confirmación anatomopatológica. Se
pide a los familiares que requieran este estudio anatomopatológico del celebro de su
familiar como un derecho propio a conocer el diagnóstico definitivo y como contribución
para la investigación genética del Azheimer, el conocimiento de la enfermedad y el avance
de la ciencia para encontrar causas y curas.
Características
Pueden sobrevivir de 2 a 20 años a partir del inicio de los primeros síntomas (pérdida
de memoria). Disminuye la esperanza de vida, pero proporcionando un cuidado adecuado,
con énfasis en la higiene y atención médica mejoran la calidad de vida y pueden sobrevivir
por muchos años, tanto en casa como en instituciones. Normalmente su muerte no puede
ser pronosticada sino hasta estados muy avanzados. Es muy común que los pacientes
termínales de Alzheimer pierdan peso, tengan dificultad al tragar, al caminar y al hablar,
así como incontinencia urinaria y fecal. Sucumben ante frecuentes y repetidas infecciones
urinarias o broncopulmonares.
Nuevos Descubrimientos
Los resultados de este estudio reciente fueron dados a conocer en la revista Nature del mes de mayo. Según la investigación realizada por científicos del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) pueden haber encontrado una forma diferente para hallar un medicamento contra el Alzheimer, no sólo para frenar sus avances sino también que lo cure.
Esta forma nueva de trabajo será a partir de una enzima denominada histona deacetilasa-2 (HDAC2) que a nivel celular controla la fuerza con que se envuelve el ADN cromosómico con proteínas llamadas histonas, a modo de protección. Éste queda cubierto, pero también facilita que la célula mantenga la comunicación con su código genético para realizar la bipartición y sus respectivas funciones, según sean células cardíacas, de la piel, neuronales, etc.
El problema es que si las histonas lo envuelven con demasiada fuerza dificultan esa comunicación y si es en exceso la anula , por lo que el HDACA2 regularía las células cuya comunicación con su ADN haya sido anulada o entorpecida haciendo que recuperen su función normal.
Esta investigación fue realizada con ratones. Si la proteína se presentaba en mucha cantidad los animales mostraban problemas de aprendizaje. Pero en cuanto se eliminaba la HDAC2 totalmente con inhibidores químicos, los roedores volvían a recuperar su capacidad media de aprendizaje.
